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Celulitis
Etiología: La lipoesclerosis o paniculopatia edematofibroesclerotica posee una etiología policausal que se clasifica en factores predisponentes, determinantes y agravantes.
Factores predisponentes: Son los de orden genético (herencia, raza, sexo) y constitucionales (obesidad, trastornos circulatorios de los miembros inferiores, el uso de anticonceptivos orales, y la presencia de alteraciones posturales como hiperlordosis lumbar, rotación interna de caderas o genuvalgum postural).
Factores determinantes: Incluyen alteraciones endocrinas hormonales (hiperestrogenismo, hipotiroidismo y otras), metabólicas y neurovegetativas.
Factores agravantes: Abarcan el sedentarismo, los malos hábitos alimentarios, la constipación, el tabaquismo y el estrés.
LOCALIZACIÓN
PREVENCIÓN
PROCESO CELULÍTICO:
Los factores anteriormente descriptos inciden sobre la micro-circulación capilar del tejido adiposo, ricamente vascularizado, causando primero alteraciones funcionales y luego estructurales.
La unión de los capilares arteriales con los venosos, es decir en el momento en que la sangre ofrece oxigeno y alimento y se carga de residuos, se produce en el tejido conjuntivo. Si existe un déficit de irrigación o una sobrecarga de toxinas que supera la capacidad de eliminación de los capilares venosos, la sincronización del sistema falla y se altera el equilibrio funcional del tejido.
Las estructuras primeramente afectadas son los dispositivos endoarteriales de bloqueo (DEAB) que son formaciones mió-epiteliales intraluminales con propiedades contráctiles.
Normalmente, en su estado relajado ocluyen total o parcialmente la luz arteriolar, eliminando o minimizando la circulación sanguínea local.
Ante un requerimiento de aumentar el metabolismo adipocitario (lipolisis) se contraen, incrementando el flujo de sangre. Patológicamente, en la celulitis los DEAB pierden sus propiedades contráctiles y no aumentan la miro circulación de determinadas redes capilares causando un serio trastorno hemodinámica en las zonas afectadas.
Posteriormente se produce una hipertrofia de las fibras reticulares que normalmente rodean los capilares, engrosando la membrana celular. Aumenta también la permeabilidad y fragilidad capilar lo que permite la trasudación y la extravasación determinando un verdadero lipoedema.
Este edema del tejido adiposo se manifiesta exteriormente en la piel de naranja, debido al poceado producido por la tracción de los tabiques conectivos que unen la piel con la aponeurosis muscular adyacente. Las fibras reticulares se transforman en precolagenas encapsulando a grupos adipocitarios y conformando micronodulos; estos son palpables.
Las fibras colágenas neoformadas se engrosan y causan la fibroesclerosis intersticial.
Posteriormente los micronodulos vecinos se fusionan formando macro nódulos que si son palpables. Por ultimo, se evidencian una total desorganización tisular y cambios troficos irreversibles de los adipositos agredidos.
TERMOGRAFÍA
La termografía de contacto es uno de los métodos de diagnosticar de la celulitis
CELULITIS
(Paniculopatía Edemato- Fibroesclerotica. P.E.F o Lipoesclerosis)
Las investigaciones más recientes, efectuadas con la ayuda de biopsias del tejido adiposo, en las regiones del cuerpo afectadas por la llamada "celulitis", ponen en evidencia una gran variedad de cuadros y aspectos, revolucionando completamente las creencias corrientes.
En primer lugar, la celulitis es una enfermedad y no sólo un problema estético; no teniendo en absoluto que ser confundida con la adiposidad localizada, en la cual, las células adiposas son normales en el plano bioquímica, pudiendo presentar hipertrofia e hiperplasia, en su morfología, pero no alteraciones de tipo regresivo.
Normalidad: en condiciones normales el tejido adiposo está abundantemente irrigado: los capilares sanguíneos pasan muy cerca de la membrana citoplasmática de los adipositos, la distancia de difusión es mínima y los intercambios muy activos.
---------------------------------------------------------PRIMER ESTADÍO:
FORMACIÓN DE EDEMA
La celulitis es en efecto una paniculopatía edemato- fibroesclerotica que afecta no sólo a las células adiposas, sino también al tejido intersticial y pequeños vasos sanguíneos.
El proceso es de evolución lenta.
Se inicia por lo general con un edema intersticial en un primer tiempo reversible; el edema es debido al aumento de la permeabilidad en la pared de los vasos sanguíneos.
Se verifica en efecto una alteración de la permeabilidad en la pared de los capilares, que provoca la trasudación del plasma, su estancamiento y acumulación en el tejido intersticial, entre las células adiposas, de esta manera se descompaginan y disocian.
Aspectos patológicos: La primera consecuencia del éxtasis capilar-venular, es el aumento de la permeabilidad endotelial con la consiguiente inundación tisular.
SEGUNDO ESTADÍO:
ALTERACIONES EN LA IRRIGACIÓN SANGUÍNEA
Cuando se repite este fenómeno durante años, provoca la reacción del sistema de defensa de las células adiposas. En condiciones normales, cada adiposito esta envuelto en una red de fibrillas reticulares muy finas.
A continuación de la presencia del edema, estas fibrillas se multiplican en número y espesor ( hipertrofia e hiperplasia del sistema reticular periadipocitario y pericapilar), ocasionando la alteración de la estructura lobular del tejido adiposo y provocando alteraciones en la irrigación sanguínea.
TERCER ESTADÍO:
FORMACIÓN DE
MICRONÓDULOS
La siguiente fase sobreviene en un período de tiempo variable, y es consecuente con la diferenciación de las fibras colágenas de las fibrillas reticulares, proceso que nos lleva a la formación del micronódulo, estructura nodular, redondeado de dimensiones microscópicas, rodeado de una cápsula propia formada por fibras colágenas.
Esquema de un micronodulo en el que un cierto número de adipositos son circundados y aislados del contexto tisular, mediante una cápsula propia, formadas por fibras colágenas-escleróticas, y privadas de vasos.
La fusión de muchos micronódulos, que tienen dimensiones microscópicas dan lugar a la formación del llamado, macronódulo, apreciable al tacto digital:
Es el " painful subcutaneusnodule"(nódulo subcutáneo doloroso) de la lipoesclerosis nodular.
CUARTO ESTADÍO:
FORMACIÓN DEL MACRONÓDULO
Cuando muchos micronódulos se funden entre sí, llegamos a la aparición del macronódulo, apreciable a la palpación, desplazable sobre el plano subyacente, doloroso a la presión. Es el llamado " nódulo celulítico".
Los signos característicos de la celulitis son identificables por la presencia de:
- Alteraciones circulatorias: Principalmente del sistema venoso, se aprecia por tacto superficial, muy suave, áreas cutáneas "frías", alternando con zonas donde la temperatura cutánea es normal o está aumentada.
Dichas áreas frías son la expresión de una insuficiente irrigación sanguínea a nivel de los capilares.
- Nódulos: Son el signo característico de la celulitis. En el caso de la adiposidad localizada, estos no están presentes, no duele el tejido a la presión profunda ni espontáneamente, como ocurre cuando existe una celulitis "verdadera". Este segundo aspecto del proceso celulítico ha llevado recientemente a la definición de la celulitis como "paniculopatía-edemato-fibroesclerótica-P.E.F. o " lipoesclerosis" o esclerosis del tejido adiposo.
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